La plaque motrice

La plaque motrice

 

     La  transmission  de  l'excitation  du  motoneurone  à  la fibre  musculaire  s'effectue  au  niveau  de  la  plaque motrice  (A) qui constitue  la  jonction entre  le nerf et  le muscle.  La  transmission  est  assurée  grâce  à  une substance  :  Facétylcholine  (ACh)  qui  est  stockée dans les vésicules présynaptiques. Autour  des  zones  actives  présynaptiques  (A3)  les vésicules  d'ACh  peuvent  être  libérées  par  exocytose   dans  l'espace  subsynaptique.  Chaque vésicule contient un certain quantum d'ACh. Les replis postsynaptiques  de  la  membrane  musculaire  se trouvent en face des zones actives (A2 et A3). C'est au niveau  de  ces  replis postsynaptiques  que  se  trouvent les  récepteurs  à  ACh  (A3).  Lorsqu'une  molécule d'ACh  vient  se  fixer  sur  un  récepteur,  la  perméabilité de  la  membrane  aux  ions  Na+  (et  aux  ions  K+)  se trouve modifiée ; il en résulte la formation d'un courant entrant de Na+ (2  pA  pour  environ  0.2-1  ms  ;  B1).  Un  quantum complet d'ACh est déversé sur une surface de  l'ordre de  1µm2;  comme  il  y  a  plus  de  2  000  canaux,  cela signifie que  le courant  ionique  induit sera de plusieurs nA  pendant  quelques  ms  (courants  miniatures  de plaque, B2). Quelques quanta  isolés peuvent se vider spontanément, mais  cela  ne  suffit  pas  pour  entraîner une  excitation  musculaire.  Par  contre,  l'arrivée  des potentiels  d'action  du  motoneurone  déclenche  au niveau  de  la  terminaison  nerveuse  l'apparition  d'un courant  entrant  de  Ca2+    qui  provoque  la libération  synchronisée  de  plusieurs  centaines  de quanta d'ACh; le  courant  de  plaque  qui  apparaît  est  alors suffisant pour  induire un potentiel d'action musculaire et, par là même. une secousse musculaire (B3). L'ACh est  très  rapidement  inactivée  (hydrolyse)  par  les cholinestérases situées dans l'espace synaptique  (cf. p.  54),  si  bien  que  la  repolarisation  est  rendue possible. La transmission neuromusculaire peut être bloquée par toutes  sortes  de  poisons  et  substances pharmacologiques  ce  qui  conduit  à une faiblesse du muscle, voire, dans les cas extrêmes, à  sa  paralysie.  Les  toxines  botuliques  inhibent  la libération  d'ACh  par  les  vésicules.  Des  substances comme  le  curare,  connu  pour  son  utilisation  dans  la fabrication  des  fléchettes  paralysantes  des  Indiens, sont  employées  en  anesthésiologie  pour  relâcher (relaxation)  la  musculature  lors  des  interventions chirurgicales. Le  curare empoche  la  fixation de  l'ACh sur  les  récepteurs  {inhibition  compétitive}  tout  en n'ayant lui-même aucun effet dépolarisant. Ce blocage peut  être  levé  par  administration  d'inhibiteurs  de  la cholinestérase.  Ceci  entraîne  l'élévation  de  la concentration  en  ACh.  ACh  que  le  curare  va  de nouveau  bloquer. Cependant,  si  des  inhibiteurs  de  la cholinestérase  parviennent  à  une  synapse  intacte,  la concentration d'ACh ainsi élevée permet d'obtenir une dépolarisation  durable.  Il  en  résulte  une  inactivation des canaux Na+  et une paralysie musculaire. Quelques substances semblables à  l'ACh  (substances parasympathicomimétiques,  par  exemple  la  di-succinylcholine) ont aussi un effet dépolarisant, mais elles  sont  détruites  plus  lentement.  Elles  provoquent également  une  paralysie  par  dépolarisation persistante. 

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